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第808章（第1页）
医生们开始交头接耳起来。
“胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血等，无特异性。”郑仁道，“很标准的慢性萎缩性胃炎的表现。”
苏云觉得老板好像变了一个人似的，他在这里胡说八道什么？
只要看一眼患者，然后给一个普普通通的诊断，任务就算结束了。
而郑仁正在让任务走向不可预知的深渊。
“我们是医生，一种表象只能提供某种诊断的支持，我们还需要鉴别诊断。”郑仁道：“鉴于这不是公开教学课，所以我就不让大家发言了，我来讲一下我的鉴别诊断。”
“最需要鉴别的诊断是——”郑仁拉长了声音，环视四周，最后目光落在沃美尔苍白的脸上。
“铅中毒！”
郑仁的诊断像是一块石头扔进平静的池塘里一样，掀起轩然大波！
在布鲁赫城堡里，说罗切·布鲁赫是铅中毒……
这是作死么？
苏云的脸色瞬间惨白，和身边站着的克里斯蒂安一样。
沃美尔冷漠的看着郑仁，脸上没有一丝表情。
“这只是鉴别诊断，不是诊断。”郑仁敲了敲桌子，“只是医学上的讨论，请诸位保持安静！”
“消化道粘膜具有分泌铅的能力，泌铅过程中，铅对胃粘膜直接作用，破坏胃粘膜再生能力，使胃粘膜出现炎症性变化。
有研究显示，慢性铅中毒患者胃粘膜病理损害检出率达967％，并可出现萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴过形成。慢性中、重度铅中毒患者初诊为浅表性胃炎，三年后91％转为萎缩性胃炎。”
“有人说，这是猜测。”郑仁点开下一张片子，继续说道：“我们来看肾脏的cta影像。”
“我们可以看到患者肾小管有退行性改变，有关于这一点，可以认为是老年人的慢性改变，但依旧可以认为是铅中毒的表现！
另外患者的cta上可以看到双侧肾脏进行性间质纤维化，开始在肾小管周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。”
“铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制na＋、k＋－atp酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。
急性中毒主要影响近曲小管，可出现细胞膜损伤、细胞肿胀、线粒体肿胀、破裂及基质内颗粒减少等。肾小球细胞核内常出现一种包涵体，为铅与蛋白质复合物。
但罗切先生并没有类似的改变，所以鉴别诊断主要涉及慢性铅中毒。”
全场哗然。
沃美尔冷冷的看着郑仁，郑仁也把目光投向他。
四目交对，郑仁露出憨厚老实的微笑，温和而没有任何攻击性。
“鉴别诊断，只是鉴别诊断。”
第1818章铅中毒！
“请大家安静一点。”郑仁又敲了敲桌子，“以上两点，我们都无法鉴别患者先天性卟啉病与铅中毒。那么，让我们来看下一点。”
“长期铅接触可导致血压升高、中毒性心肌炎和心肌损害等。铅可使体内的氧自由基增多，产生脂质过氧化损伤，包括心肌细胞膜和心肌微粒体膜。
并能影响心肌微粒体膜的阳离子转运酶，使主动脉等血管细胞内ca2＋离子超负荷，心肌细胞内ca2＋聚积，引起膜离子转运失常，导致心肌细胞功能紊乱。”
“患者的家族史我不清楚，也没有相关文献报道说明先天性卟啉病的患者在某个年纪之后，心脏功能会变成什么样子。可是患者心脏功能的改变，我认为和先天性卟啉病没有任何关系，看着很像是铅中毒。”
这就是郑仁要做的事情。
铅中毒，本身作用机理和卟啉代谢有关系。它可以导致贫血，其发生机制与血红蛋白合成障碍及溶血密切相关。
急性铅中毒还是很好鉴别的，可是慢性铅中毒和卟啉病之间的鉴别诊断，难度就不是一般的大了。
只有化验室检查，才能明确的区别出来两者之间的不同。
而患者并没有做铅中毒的相关实验室检查，郑仁只是想在布鲁赫家族内部埋下一根刺。
对！
只是一根刺。
可能没用，但也可能造成家族内部成员之间的相互猜忌。
反正没什么成本，消耗的只是自己在布鲁赫家族的“声望”。面对之前沃美尔的威胁、恐吓，自大、傲慢，郑仁不觉得自己在布鲁赫家族内有什么声望可言。
这是郑仁的反击。
为了这次反击，郑仁甚至毫不犹豫的喝下了一瓶精力药剂。
此时他的头脑分外清晰，思维几乎平面铺开，刹那之间想了无数的事情。
从胃到肾脏，再到心脏、大脑、神经系统，郑仁对每一个可疑点都进行了细致的剖析。
最专业的术语，最缜密的分析，最深入的鉴别诊断。
渐渐的，场中所有医生都沉默了。
之前看上去理所当然的病情，怎么在这个年轻医生的判断下出现了决定性、根本性的改变了呢？
刚开始觉得荒谬无比，可是听了十分钟后，除了鲁迪博士还在着急回到伦敦之外，已经没人说话了。
苏云瞪大了眼睛看着郑仁。
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