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第384章 敏感肌江河（第3页）

crp：8.2mg1。

孕期crp会有轻微升高，8.2完全正常。

但……万一是免疫系统问题呢？

之前在论文上看过，孕期母体为了不排斥胎儿，免疫系统会生th1向th2的偏移，导致细胞免疫功能下降。

这种状态下，易激活潜伏在体内的病毒。

有没有可能是巨细胞病毒或者微小病毒b19？

如果是cmv复感染，由于母体原本就有抗体，症状会非常轻微，仅仅表现为低热和乏力。

可是病毒一旦通过血液循环进入胎盘，就会导致胎儿宫内生长受限、小头畸形。

必须查torch全套！

不对不对……上个月刚查过，全阴性啊。

不对不对！但那是上个月的数据，万一呢？

不对不对，感染不可能这么快……

那现在的低热，有没有可能是新的原感染？！

再想想！

血小板计数（p1t）：145x1o^91。

比孕前有所下降，孕期血液稀释可以解释这一点……吗？

不能掉以轻心。

这可是双胎妊娠！子痫前期的生率比单胎高出数倍。

血小板的轻微下降，会不会是微血管内血栓形成的最早期表现？

血管内皮受损，释放血管性血友病因子，血小板开始在微循环中聚集消耗。

he11p综合征的潜伏期！

立刻去看肝功能指标。

谷丙转氨酶：35u1；

谷草转氨酶：3ou1。

都在正常范围内。

好吧好吧，不是he11p。

那有没有可能是妊娠期急性脂肪肝？

如果胎儿存在长链3-羟酰基辅酶a脱氢酶缺陷，未代谢的长链脂肪酸就会逆向进入母体血液，在母体肝细胞内大量沉积。

af1p的症状，恰恰就是非特异性的恶心、乏力和低热！

一旦爆，病情急转直下，死亡率极高。

江河已经开始设想各种极端情况。

有没有可能是双胎导致胎盘体积过大，胎盘缺血缺氧，合体滋养细胞微绒毛脱落进入母体血液？

然后这些碎片携带大量抗血管生成因子，比如……可溶性fms样酪氨酸激酶-1？

sf1t-1会结合并拮抗胎盘生长因子和血管内皮生长因子，导致母体全身血管内皮功能障碍。

那就会导致子痫前期啊！

现在的血压虽然11o7o，十分正常。

但如果sf1t-1p1gf的比值已经开始悄然攀升呢？

o9年的医院根本没有条件开展这项比值检测，完全处于盲区！

有没有可能是免疫复合物沉积导致的狼疮性肾炎隐匿作？

尿常规里虽然没有蛋白，但微量白蛋白尿的检测做了吗？

江河就好像老僧入定了一样，几张纸的数据，反反复复来回看了五六分钟。

在大脑中推演了至少七种极其罕见的妊娠期并症。

咱说话了，沈老师的数字明明这么标准，能想出这么多疑难杂症，也真的不是一般医生能够做到的……

两名妇产科医生面面相觑。

被一个动作硬控五分钟？

“江主任干嘛呢？”

“不知道啊……怎么定住了？”

“这份报告我看了几遍，好的不能再好了，他在看什么？”

唯有沈钰眼神逐渐担忧。

她可太了解江河。

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