630中文网>重生08，我被确诊为医学泰斗 > 第230章 全英文质询三英战江河（第3页）
第230章 全英文质询三英战江河（第3页）
这年轻人！
一旁的傅云舒教授，同样是全英文提问：
“江医生，回到机制层面，刚才您看过了米勒教授的论文，米勒教授提出，在急性胰腺炎早期，阻断tnf-a（肿瘤坏死因子-a）和i1-6是控制炎症级联反应的关键，而您的预测模型中，这几个经典指标的权重似乎被刻意调低了，您是在质疑霍普金斯团队的病理生理学共识吗？”
江河不慌不忙，道：
“我并未质疑米勒教授的机制探究，从临床时间窗来看，当我们在患者的血清中检测到tnf-a和i1-6显著升高时，炎症级联反应已经全面爆，这个时候再来做早期预测，对于临床干预来说已经太迟了……”
又是叽里咕噜一长串话。
傅云舒甚至有几个单词没听懂。
但是他控制住自己表情。
观察其他两位教授。
其他两位教授都微微点头，看起来是都听懂了的样子。
傅云舒便也微微点头。
实际上……
三位老教授都听得一知半解，但都以为其他人都听懂了，于是自己也只能陪着点头。
郭枫晚机智的选择切入新话题：
“江医生，刚才你的回答很好，不过预测得早是一回事，临床收益是另一回事，就算你的模型能提前12小时预警sap，目前临床上除了禁食、补液、抑制胰酶分泌，我们并没有阻断sap进程的特效药，提前预警，除了增加患者的心理负担，在现有的治疗手段下，真的能实质性改变患者的结局吗？”
这个问题直接拷问研究的最终临床意义。
江河解释道：
“郭教授，sap的致死原因，是由于第三间隙毛细血管渗漏导致的严重低血容量，进而引多器官功能障碍综合征（mods）。”
“如果我们能提前12到24小时准确预测哪些轻症会转为重症，我们就不必等患者出现休克体征时才开始抢救，我们可以在患者各项生命体征看似平稳的假象期，就启动目标导向的早期液体复苏（egdt），维持内脏灌注……”
又是叽里咕噜一大通。
教授们又听不懂了。
也不是完全听不懂，就是听懂的不完全。
江河抛出的目标导向早期液体复苏应用在sap领域的概念，在o8年的国内还相当生僻。
即便是国际上，也只是处于探索阶段。
这个思路太顶级了，再加上英文这个东西是出了名的神奇语言。
老教授们听不懂也就很正常了。
说起来，三位教授已经逐渐开始忘记了这是一场模拟测试。
骨子里的学术本能被激了啦！
周德明也顾不上继续说英文了，直接用中文追问：“小江，你刚才说的维持内脏灌注，如果提前大量补液，如何避免腹腔间隔室综合征（acs）的生？”
“对！”郭枫晚也赶紧使用中文说道，“很多时候我们不敢补液，就是怕腹腔里的水出不来。”
江河看着两位老教授切换回中文，自然也用中文对答如流：
“所以在补液的同时，必须动态监测膀胱压，而且，对于已经出现腹腔高压趋势的预警患者，我们在初期的补液策略上，晶体液和胶体液的比例需要重新调整，引入白蛋白和血浆，利用胶体渗透压把水分拉在血管里，同时，尽早建立双腔套管进行腹腔灌洗引流。”
傅云舒紧锁着眉头：“可是胶体液的早期介入，目前国际上争议很大，有人认为会加重肾脏负担。”
“那是因为他们没有掌握好复苏的终点，如果我们把中心静脉压（cvp）、平均动脉压（map）以及中心静脉血氧饱和度（scvo2）作为一个联合指标……”
林厅长悠然喝茶。
学术讨论进入了白热化，但与他无瓜。
他从一开始就压根没听，只感觉四个人都在叽，里，咕，噜。
干脆喝喝茶蒜鸟。
最初的英文问答，已经演变成了四个人针对sap早期干预路径的巅峰论战。
林振华闲着没事儿，就观察起在场的几个人来。
那三位老前辈，此刻围着一个二十出头的年轻人，时而眉头紧锁，时而恍然大悟，时而激烈反驳。
有点意思。
反观江河，应对三个顶尖专家全方位的火力覆盖，不仅没有露出丝毫败相，反而越战越勇。
甚至隐隐掌控了整个讨论的节奏。
古有三英战吕布，今有三教授战江河？
林厅长大呼精彩过瘾。
四十分钟后。
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