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第152章 颠覆1w44(第1页)

第152章颠覆(1)(44)

杨煦不死心地追问:“真没有?一点问题都没有?哪怕是一点呢……”

“真没有。”

江河将论文递了过去:“我是来给您看文章的,初稿我已经写出来了,您帮我把把关,没问题的话,我周一就准备投刊了。”

杨煦愣住。

“又搞出文章了?”

“对,有关重症急性胰腺炎(sap)早期预测模型的。”

杨煦错愕片刻。

随后,转变为怀疑。

就在不久之前,他还苦口婆心地劝说过。

让江河不要把精力分散在这上面,踏踏实实地把国家那个大项目做好就行了。

重症急性胰腺炎的病机制极其复杂,牵扯到全身多个系统的炎症风暴,想要做早期预测,无异于大海捞针。

把精力放在这上面,很容易覆水难收,最后一事无成。

结果呢?

这才过去几天?

前脚刚去批了伦理豁免的条子提取样本,后脚文章的初稿就已经摆在桌子上了?

闹呢?!

杨煦严肃地看着江河:“江河,做学术不是儿戏,你一晚上就写出一篇初稿,数据能站得住脚吗?你不要因为前面1nr得顺,就产生浮躁心理。”

面对老师的敲打,江河道:“老师,您先看看,看完再说。”

杨煦眉头微皱,出于对江河的充分信任,他终于还是伸出手,将论文拿了过来。

先扫了一眼标题:一种用于重症急性胰腺炎早期预测的新型多生物标志物评分系统。

接着,他跳过摘要和引言,直接翻到了核心的方法学和结果部分。

——倒要看看,你写的是什么的东西!

半小时后。

杨煦,已老实。

已经变成只会来回翻看数据的呆呆模样了。

其实这篇论文的逻辑并不复杂。

跟1nr一样,都趋向于统计学论文。

但是,作为主任医师,他比那些学生更清楚这五个指标意味着什么。

胰腺炎一旦作,胰酶会在胰腺内部被激活,导致自身消化。

这时候,crp(c反应蛋白)会迅升高,这是最基础的炎症反应预警;

紧接着,胰腺坏死组织容易合并细菌感染,引全身炎症反应综合征(sirs),pct(降钙素原)和i1-6(白细胞介素-6)这两个免疫指标就会立刻飙升;

炎症风暴一旦形成,最先受到冲击的就是微循环和远端脏器。

bun(血尿素氮)水平过2o,意味着患者已经出现了早期的血管内血容量不足和肾功能受损;

而胸腔积液的出现,代表着毛细血管通透性已经生了系统性的改变,渗出液开始在胸膜腔积聚,呼吸衰竭的倒计时已经启动。

这五个指标。

分别从“局部炎症-全身免疫失控-早期脏器受损”三个维度,形成闭环。

多变量逻辑回归分析显示,该评分系统,预测sap的auc值(曲线下面积)达到了惊人的o.92。

相关性太强了。

如果论文上的数据没有造假……那这意味着什么?

这意味着,只要在急诊科给患者抽一管血,拍一张胸片,医生就能在患者出现休克和多器官衰竭的两天前,精准地预判出他会不会展成重症!

杨煦感觉自己的心跳开始加。

呼吸也变得粗重起来。

就在几天前,普外二科刚刚死了一个重症急性胰腺炎的病人。

那个病人刚来的时候,只是普通的腹痛,各项常规指标看起来还能对付。

急诊科按常规给予禁食、抑酸、补液治疗。

结果到了第三天晚上,病情急转直下,突高热、呼吸窘迫综合征(ards),转进icu不到二十四小时,人就没了。

家属虽然没像今天这起纠纷一样拉横幅,但在走廊里哭得撕心裂肺的场景,杨煦至今记得清清楚楚。

为什么会死?

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